Dobiegła końca trzecia seria badań laboratoryjnych projektu „Triathlon pod mikroskopem”. Jesteśmy w trakcie czwartego cyklu pobrań krwi (ostatniego już przed zawodami w Gdyni). Troponina T to jeden z oznaczanych parametrów u zakwalifikowanych zawodników. Jest to marker uszkodzenia mięśnia sercowego, wskaźnik mający zastosowanie przede wszystkim w diagnostyce różnicowej ostrego zespołu wieńcowego w celu wykrycia martwicy (np. zawału serca). Dlaczego więc zdecydowaliśmy się oznaczać troponinę u naszych zawodników? Nie tylko ze względu na ryzyko kardiologiczne, nie też z powodu wyraźnych wskazań medycznych, ale przede wszystkim z ciekawości i po lekturze doniesień ze światowego piśmiennictwa na temat oznaczania tego parametru u sportowców. W początkowym etapie prowadzonych badań, podczas okresu podstawowego troponina nie wzbudzała szczególnego zainteresowania. Uśpiona i łagodna, spokojnie utrzymywała się u badanych triathlonistów w zakresie wartości referencyjnych, czyli poniżej 13 pg/ml (średnio na poziomie 3-7 pg/ml). Aż do zawodów w Sierakowie i Ślesinie. Po nich wybuchła, wystartowała, wzrastała i to często gwałtownie. U jednego z naszych sportowców wynik z pierwszego pobrania wynosił 6,33 pg/ml, a po dwóch dniach od zawodów w Sierakowie -już 32 pg/ml. Po raz kolejny triathloniści namieszali w laboratorium. Wartości mogące świadczyć o świeżo przebytym zawale mięśnia sercowego i ryzyku bezpośredniego zagrożenia zdrowia i życia występowały niemal u co czwartego zawodnika. Brzmi groźnie? Nie zawsze. W przypadku sportów wytrzymałościowych (do których należy triathlon) to powszechne zjawisko i nie oznacza serii zawałów podczas każdych zawodów. Ale czy mimo wszystko to nadal fizjologia? Jeśli tak, to o co to całe zamieszanie? Zacznijmy od podstaw.
Badania od serca
Troponiny to białka, występujące w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Ich zadaniem jest kontrola aktywności miozyny i aktyny. Poza sercem, wszystkie narządy wewnętrzne w naszym ciele budują mięśnie gładkie. Tylko w sercu występują mięśnie poprzecznie prążkowane, złożone z komórek nazywanych kardiomiocytami. I to one zawierają szczególny kompleks troponinowy, który pełni nadrzędną rolę w trakcie skurczu. W kompleksie występują trzy rodzaje troponin: TnT, TnI i TnC. Spośród nich troponina T oraz troponina I znalazły zastosowanie w diagnostyce. Ich rola jest taka sama we wszystkich rodzajach mięśni prążkowanych, ale sekwencja troponin sercowych różni się od troponin pochodzących z mięśni szkieletowych. Kluczem jest tu wysoka swoistość tkankowa (charakterystyczne występowanie w ściśle określonym miejscu). Cytoplazma kardiomiocytów skupia śladową ilość troponin I i T, które mają bardzo małą masę, więc w przypadku uszkodzenia komórki mięśnia sercowego są błyskawicznie wypłukiwane z kardiomiocytów już we wstępnym stadium dysfunkcji błony komórkowej. Oznacza to, że nawet minimalne uszkodzenie komórki serca stwarza możliwość ich wykrycia we krwi. Stężenie troponiny T oraz I wzrasta w ciągu ok. 3-4 godzin od chwili uszkodzenia mięśnia sercowego. Pojawiają się więc we krwi szybko i są obecnie najlepszym parametrem we wczesnej diagnostyce. Stały się pierwszym sygnałem uszkodzeń niedokrwiennych mięśnia sercowego, wykorzystywanym głównie w Szpitalnych Oddziałach Ratunkowych, jak również w monitorowaniu przebiegu choroby. W przypadku sportów wytrzymałościowych prawdopodobnie mechanizm uwalniania się troponiny jest nieco inny.
Nie tylko na mecie istotny jest czas
W przypadku podwyższonego stężenia troponin u naszych zawodników jak i u innych osób trenujących sporty wytrzymałościowe, najistotniejsza jest szybka normalizacja i spadek ich poziomu we krwi. U osób zdrowych ze względu na adaptację ich organizmów do podejmowania tak intensywnego wysiłku oraz na skutek regeneracji wszystko wraca do normy. Jednak w przypadku osób powyżej 35 roku życia u których istnieją dodatkowe czynniki ryzyka (obciążony wywiad rodzinny w kierunku np. choroby wieńcowej, palenie papierosów, nadciśnienie, nadwaga) ekstremalny wysiłek, tachykardia, odwodnienie, wyrzut amin katecholowych – związanych ze stresem wynikającym ze startu, wejściem do zimnej wody (co może spowodować skurcz naczyń wieńcowych) może doprowadzić do rozwoju nieodwracalnego zawału.
Kardiologiczne tarapaty
Stężenie troponiny T obrazuje wielkość uszkodzenia kardiomiocytów, niezależnie od przyczyny. Zawał jest najistotniejszą, ale tylko jedną z nich. U zdrowego pacjenta stężenie tego białka w próbce krwi powinno być poniżej 95 percentyla (niemalże nieoznaczalne). Wzrasta w stanach klinicznych, charakteryzujących się nie tylko niewydolnym, ale też przeciążonym układem krążenia. Podwyższony poziom troponiny T może występować więc nie tylko u chorych z ostrym zespołem wieńcowym, ale też u pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną, cukrzycą, chorobą nerek, u osób starszych, podczas ciężkich infekcji, a także u zdrowych po ekstremalnym wysiłku fizycznym.
Triathlonowa trampolina
Biorąc pod uwagę dostępne doniesienia naukowe, spodziewaliśmy się podwyższonych poziomów troponiny T w trakcie badań, które będziemy przeprowadzać na mecie zawodów Herbalife Ironman w Gdyni. Musimy jednak zmierzyć się z tym zdecydowanie wcześniej. Okazało się, że w przypadku sportów wytrzymałościowych często dochodzi do znacznego podwyższenia stężenia tego białka w surowicy krwi nie tylko bezpośrednio po zawodach triathlonowych. Mechanizm zjawiska wciąż jest niejasny. Możliwa jest reakcja krzyżowa troponin sercowych ze szkieletowymi, nie bez znaczenia jest też odwodnienie zawodników. Wyniki badań prowadzonych w 2001 roku na mecie zawodów Ironman w Australii sugerują możliwość trwałego uszkodzenia serca po wielokrotnym podejmowaniu wysiłku na długim dystansie. Konkluzja z badań brzmiała następująco:
Participation in ironman triathlon often resulted in persistently raised cTnT levels, and the troponin rise was associated with echocardiographic evidence of abnormal left ventricular function. The clinical significance and long term sequelae of such damage remains to be determined.
Co oznacza, że zaobserwowano wzrost poziomu troponiny we krwi, ale co ważne znaczenie kliniczne, jak również długofalowe następstwa tych mechanizmów pozostają do ustalenia (źródło: http://bjsm.bmj.com/content/40/7/605.short) Badania z mety mistrzostw na Hawajach także dowodzą, istnienia bezpośredniej zależności między wzrostem poziomu troponiny T u triathlonistów a zaburzeniami funkcji lewej komory serca, widocznymi w EKG bezpośrednio po ekstremalnym wysiłku fizycznym. Analogicznie do zawodów w Australii, badacze obserwujący wzrost poziomu troponin u triathlonistów przyznają, że mechanizm ich uwalniania wciąż jest niejasny (źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190525) Badania te mają istotne ograniczenia i nadal nie ma jednoznacznej odpowiedzi na pytanie czy zachodzące zmiany mają charakter trwały, czy przejściowy. Grono naukowców z Australii nie podaje konkretnej odpowiedzi na pytanie o długofalowe następstwa tych zmian. Aby określić ryzyko i ewentualne skutki podwyższenia tych parametrów u sportowców niezbędne jest dokładne poznanie mechanizmu jego uwalniania podczas wysiłku. Aby móc go określić potrzeba jeszcze dużo czasu, zaangażowania i uwagi wielu ośrodków badawczych. Jest wciąż za wcześnie na dalekosiężne wnioski, ale już dziś zalecamy troskę o własny organizm, racjonalną ocenę swoich możliwości oraz uważne podejście do niepokojących objawów.
U nas do mety zostało już tylko kilka dni, projekt trwa i coraz bardziej nas zaskakuje. Całe szczęście, że nasi zawodnicy są pod stalą opieką i poza drobnymi kontuzjami nic im nie dolega. Będziemy czekać na mecie w Gdyni!
Dziekuję za konsultację podczas pisania tego artykułu Profesorowi Arturowi Pupce i kardiochirurgowi Sebastianowi Woźniakowi!
A już jutro druga część publikacji o troponinie autorstwa Sebastiana Woźniaka. Spojrzymy na zagadnienie przez pryzmat naukowych badań przeprowadzonych między innymi na triathlonistach, biorących udział w zawodach Ironman.
A co z Bilirubiną i Zespołem Gilberta > jak to ma się do sportu ???